洛赛克MUPS说明书

Omeprazole Magnesium Enteric-coated Tablets

奥美拉唑镁

本品主要成份为奥美拉唑镁。 其化学名称为：双-5-甲氯基-2-｛[(4-甲氧基-3，5-二甲基-2-吡啶基)甲基]亚磺酰基｝-1H-苯并咪唑镁 分子式：C₃₄H₃₆N₆MgO₆S₂分子量：713.21

本品为淡粉红色(10 mg)薄膜衣片。

用于胃酸过多引起的烧心和反酸症状的短期缓解。

口服。成人，一次 1 片，一日 1 次(每 24 小时)，必要时可加服 1 片，用温开水送服。本品必须整片吞服，不可咀嚼或压碎，更不可将本品压碎于食物中服用。如吞咽本品困难，可将其分散于水或果汁中，在 30 分钟内服用。

全球临床试验中3096例患者（其中2631例来自双盲或开放的国际多中心研究）暴露于奥美拉唑，发生率≥2%的不良反应包括头痛（6.9%）、腹痛（5.2%）、恶心（4.0%）、腹泻（3.7%）、呕吐（3.2%）和胃肠胀气（2.7%）。发生率≥1%的不良反应包括反酸（1.9%）、上呼吸道感染（1.9%）、便秘（1.5%）、头晕（1.5%）、皮疹（1.5%）、乏力（1.3%）、背痛（1.1%）和咳嗽（1.1%）。 在本品获准上市后使用过程中，已经发现如下不良反应。由于这些不良反应由数量不明的人群自发报告，因此难以估算其实际发生率或确定其与药物暴露之间的因果关系。按人体器官系统分类列出如下： 全身性疾病：超敏反应包括速发过敏反应、过敏性休克、血管性水肿、支气管痉挛、间质性肾炎、荨麻疹，发热，疼痛，疲乏，不适； 心血管系统：胸痛、心绞痛、心动过速、心动过缓、心悸、血压升高、外周水肿； 内分泌系统：男性乳房发育； 胃肠道系统：胰腺炎（某些可致命）、厌食、肠易激、粪便变色、食管念珠菌病、舌黏膜萎缩、口炎、口干、腹胀、显微镜下结肠炎。奥美拉唑治疗期间，极罕见观察到患者出现胃底腺息肉。这些息肉为良性，在停止治疗后可逆转。 患有卓-艾综合征的患者在接受奥美拉唑长期治疗时报告发生胃十二指肠类癌，该发现被认为与基础疾病有关。 肝胆系统：肝衰竭（某些可致命）、肝坏死（某些可致命）、肝性脑病、肝细胞疾病、胆汁淤积、混合型肝炎、黄疸、肝功能指标升高（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶和胆红素）； 感染：艰难梭状芽胞杆菌性腹泻； 代谢疾病及营养不良：低血糖、低镁血症、低钙血症、低钾血症、低钠血症、体重增加； 肌肉骨骼系统：肌无力、肌痛、肌痉挛、关节疼痛、腿部疼痛、骨折； 神经系统/精神性疾病：抑郁、激动、攻击性、幻觉、意识模糊、失眠、紧张不安、淡漠、嗜睡、焦虑、梦异常、震颤、感觉异常、眩晕、味觉障碍； 呼吸系统：鼻衄、咽痛； 皮肤和皮下组织：中毒性表皮坏死松解症（某些可致命）、史蒂文斯-约翰逊综合征、多形性红斑、光敏性、荨麻疹、皮疹、皮炎、瘙痒、瘀点、紫癜、脱发、皮肤干燥、多汗； 耳部和迷路系统：耳鸣； 眼部疾病：视神经萎缩、前部缺血性视神经病变、视神经炎、干眼综合征、眼刺激、视物模糊、复视； 泌尿生殖系统：间质性肾炎、血尿、蛋白尿、血肌酐升高、镜下脓尿、尿路感染、糖尿、尿频、睾丸疼痛； 血液和淋巴系统：粒细胞缺乏症（某些可致命）、溶血性贫血、全血细胞减少症、中性粒细胞减少症、贫血、血小板减少症、白细胞减少症、白细胞增多症。

低镁血症（低镁血症也可能与低钾血症有关;严重低镁血症可能导致低钙血症）;髋部、腕部或脊柱骨折;艰难梭菌相关性腹泻。

1.已知对奥美拉唑、其他苯并咪唑类或本品中任何其他成份过敏者禁用。超敏反应可能包括速发过敏反应、过敏性休克、血管性水肿、支气管痉挛、间质性肾炎和荨麻疹。 2.与其它质子泵抑制剂一样，奥美拉唑不应与阿扎那韦、奈非那韦合用。 3.对本品过敏者、严重肾功能不全者及婴幼儿禁用。

老年患者无需调整剂量。

使用不得超过 7 天，如症状未缓解，请咨询医师或药师。两个月以内不得再次服用，如症状反复，应立即就医。本品在以下情况下请勿使用：吞咽困难或疼痛；呕血；便血或黑便。这些可能是严重情况的征兆，请咨询医师。假如出现烧心持续或加重症状，请停用本品并去医院就诊。如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。孕期、哺乳期妇女慎用。肝功能不全或血象不正常的患者请在医师指导下使用。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。请将本品放在儿童不能接触的地方。儿童使用本品应在医师指导下进行。儿童必须在成人监护下使用。本品性状发生改变时禁止使用。如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。如果患者长期服用质子泵抑制剂，在用药过程中，要注意可能出现的骨折风险(尤其是老年患者)；定期监测血镁水平，防止低镁血症的出现。由于质子泵抑制剂与氯吡格雷存在相互作用，建议正在使用氯吡格雷类的患者在治疗前，与医生就用药安全性问题进行交流，以确保用药安全。

1.艰难梭菌相关性腹泻

已发表的观察性研究表明，质子泵抑制剂（PPI）治疗可能会增加艰难梭菌相关性腹泻的风险，尤其是住院患者。如果腹泻不改善，应考虑该诊断。

2.与氯吡格雷的相互作用

应避免本品与氯吡格雷联合使用。氯吡格雷是一种前体药物，其活性代谢产物抑制血小板聚集。与奥美拉唑等药物联合用药时，后者抑制CYP2C19活性，可影响氯吡格雷代谢为活性代谢产物。80mg奥美拉唑与氯吡格雷联合使用,可降低氯吡格雷的药理活性，即使两者相隔12小时给药。当使用本品时，应考虑使用其他药物进行抗血小板治疗（见【药物相互作用】）。

3.骨折

多项已发表的观察性研究表明，质子泵抑制剂（PPI）治疗可能增加骨质疏松相关骨折（髋骨、腕骨或脊柱）的风险。接受高剂量（定义为每日多次给药）和长期（1年或更久）PPI治疗的患者，骨折风险增加。患者应根据医疗情况使用最低剂量和最短疗程的PPI治疗。对于有骨质疏松相关骨折风险的患者，应根据相关治疗指南处理。

4.低镁血症

在接受质子泵抑制剂（PPI）治疗至少3个月（绝大多数治疗1年后）的患者中，罕见无症状和有症状的低镁血症病例报告。严重不良事件包括手足抽搐、心律失常和癫痫发作。对于大多数患者，纠正低镁血症需补镁并停用PPI。

预期需延长PPI治疗或有合并用药如地高辛或可能导致低镁血症的药物（如利尿剂），需要考虑定期监测血镁浓度。

奥美拉唑药物过量的信息有限，有单次口服剂量达2400 mg（该剂量是临床常规推荐用量的120倍）的报道。临床表现包括恶心、呕吐、头晕、腹痛、腹泻、头痛、淡漠、抑郁、意识模糊、视物模糊、心动过速、出汗、面红、口干等，症状均为暂时性，并未收到严重临床结局的病例报告。 奥美拉唑可与蛋白质广泛结合，故而无法轻易通过透析清除。出现用药过量时，应进行对症治疗和支持治疗。

目前国内尚无儿童使用本品的经验。老年患者无需调整剂量。尚未在孕妇中开展充分且良好对照的研究。现有流行病学数据未能证明在妊娠早期使用奥美拉唑时，重大先天性畸形或其他不良妊娠结局的风险增加。由于在大鼠研究中观察到高剂量艾司奥美拉唑镁对发育中的骨骼具有影响，因此只有对胎儿的潜在获益大于潜在风险时才应在妊娠期间使用本品。奥美拉唑可被分泌入乳汁，哺乳期妇女慎用。

C级：

应避免与口服咪唑类抗真菌药如酮康唑、伊曲康唑、咪康唑及氟康唑等同时使用。奥美拉唑与克拉霉素联合用药可增加中枢神经系统(主要是头痛)及胃肠道不良反应的发生率。应避免与地西泮(安定)、苯妥英、华法林、硝苯地平、地高辛、西沙必利、奎尼丁、环孢素、咖啡因和茶碱同时使用。如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

氯吡格雷：健康受试者中的研究结果显示，氯吡格雷（300 mg负荷剂量/75 mg日维持剂量）和奥美拉唑（每日80 mg口服）之间的药代动力学（PK）/药效学（PD）相互作用，导致氯吡格雷活性代谢产物的暴露量平均下降46%，并导致血小板聚集的最大抑制作用（ADP诱导）平均下降16%。关于奥美拉唑和氯吡格雷PK/PD相互作用在重大心血管事件的临床意义，观察性研究和临床研究有不一致的数据报告。应避免同时使用奥美拉唑和氯吡格雷。

AstraZeneca AB

86979096001461,86979096001447,86979096001478,86979096001454

药理作用 奥美拉唑为苯并咪唑类化合物，通过特异性地抑制胃壁细胞H⁺、K⁺ -ATP酶-系统而阻断胃酸分泌的最后步骤。该作用呈剂量依赖性，并可使基础胃酸分泌和刺激状态下的胃酸分泌均受抑制。 动物试验结果显示，奥美拉唑在血浆内迅速消除后，至少可在胃粘膜内存在 24 小时。奥美拉唑对胆碱和组胺 H2 受体无拮抗作用。 微生物学 奥美拉唑与克拉霉素二联用药，或奥美拉唑、克拉霉素与阿莫西林三联用药， 体外试验以及临床上对大多数幽门螺杆菌株有效。

遗传毒性： 奥美拉唑 Ames 试验、小鼠淋巴瘤细胞试验和大鼠肝脏 DNA 损伤试验结-果阴性，体外人淋巴细胞染色体畸变试验、2 次小鼠微核试验中的 1 次和在体小鼠骨髓细胞染色体试验结果为阳性。 生殖毒性： 大鼠经口给予奥美拉唑 138 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 34 倍)，其生育力和生殖行为未见明显异常。 妊娠大鼠经口给予奥美拉唑 138 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 34 倍)，妊娠家兔经口给予 69 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 34 倍)，未发现奥美拉唑具有潜在致畸作用。 家兔给予奥美拉唑 6.9-69.1 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 3.4-34 倍)，可见剂量依赖性的胚胎死亡、吸收胎和流产率升高。 亲代大鼠给予奥美拉唑 13.8-138.0 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 3.4-34 倍)，子代可见剂量依赖性的胚胎/胎仔毒性和出生后发育毒性。 致癌性： 大鼠两项 2 年致癌性试验中，奥美拉唑剂量为 1.7、3.4、13.8、44.0 和 140.8 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 0.4-34 倍)，雄性与雌性动物中均剂量依赖性出现胃肠嗜铬样(ECL)细胞类癌；其中雌性动物的发生率明显高于雄性动物，雌性动物中奥美拉唑的血药浓度高于雄性动物。胃类癌在未给药动物中很少出现，而雌性动物和雄性动物给药组中均出现 ECL 细胞增生。 另一项试验中，雌性大鼠连续 1 年给予奥美拉唑 13.8 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 3.4 倍)，之后停药 1 年，未见类癌产生。但大鼠给药 1 年时，出现与药物相关的 ECL 细胞增生(给药组 94%，对照组 10%)，第二年时给药组与对照组之间的差异缩小，但给药组 ECL 细胞增生的发生率仍较高(46%/26%)。1 只大鼠(2%)出现胃腺癌，而在给药 2 年时雄性与雌性大鼠中均未见发生。 从历史资料来看，该种属大鼠无发生类似肿瘤的记载，由于仅出现一例，其意义难以判断。在一项 SD 大鼠 52 周毒性试验中，奥美拉唑剂量为 0.4、2、16 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 0.1-3.9 倍)，少量雄性动物脑星形细胞瘤，而雌性动物中未见发生。在 SD 大鼠 2 年致癌性试验中，最高剂量 140.8 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 34 倍)下雄性动物与雌性动物中均未见星形细胞瘤。 奥美拉唑小鼠 78 周致癌性试验中，未见肿瘤发生率增加，但该试验结果不明确。p53( + /-)转基因小鼠 26 周致癌性试验结果阴性。 幼年动物试验： 幼年大鼠给予艾司奥美拉唑镁，剂量为 70-280 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 17-68 倍)，从出生后第 7 天至 35 天连续给药 28 天， 恢复期 14 天。结果可见，最高剂量组死亡动物数量增加。此外，140 mg/kg/天(按体表面积计算，约为人口服剂量 40 mg 的 34 倍)及更高剂量下，可见动物体重及体重增量降低，股骨重量减轻和长度缩短，并影响总体生长。 埃索美拉唑锶在等摩尔剂量下进行上述试验，可见类似结果。

吸收 奥美拉唑在小肠吸^收，通常在 3～6 小时内被完全吸收。反复给药后的-生物利用度约为 60％。同时摄入食物对其生物利用度无影响。奥美拉唑的血浆蛋白结合率约为 95％，表观分布容积为 0.3L/kg。 代谢 奥美拉唑主要是在肝内完全代谢，主要经 CYP2C19 和 CYP3A4 酶催化代谢。其代谢产物是砜、硫化物及羟基奥美拉唑，这些产物对胃酸分泌无明显作用。总血浆清除率为 0.3～0.6L/min。奥美拉唑可抑制 CYP2C19 对其自身的催 化代谢作用，因此，多剂量治疗时奥美拉唑的生物利用度比单剂量增加约 50％。 排泄 奥美拉唑多剂量给药后的血浆消除半衰期约为 40 分钟(30～90 分钟)。大约 80％的代谢物从尿中排出，其余从粪便排出。患者因素奥美拉唑的生物利用度在老年患者或肾功能低下的患者中无明显改变，在肝功能损害的患者中升高，但这些患者的清除率都明显下降。的生物利用度在老年患者或肾功能低下的患者中无明显改变，在肝功能损害的患者中升高，但这些患者的清除率都明显下降。

片剂

10毫克;20毫克

双铝塑复合膜泡包装,7 片/板/盒。

密封，25℃以下保存。

22.80元起

36个月

A02BC01

H20181231,H20181233,H20181232,H20181234

国家基本药物目录;国家基本医疗保险和工伤保险药品;OTC（非处方药）