缓宁说明书

Losartan Potassium Tablets

氯沙坦钾

本品主要成分为氯沙坦钾，其化学名称为2-丁基-4-氯-1-[[2'-(1H-四唑-5-基)[1，l'-联苯基]-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-甲醇单钾盐。 分子式；C₂₂H₂₂ClKN₆O 分子量：461.01

本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色

本品适用于治疗原发性高血压

本品可同其他抗高血压药物一起使用。 本品可与或不与食物同时服用。 对大多数病人，通常起始和维持剂量为每天1次50 mg。治疗3-6周可达到最大降压效果。在部分病人中，剂量增加到每天1次100 mg可产生进一步的降压作用。 对血管容量不足的病人（例如应用大剂量利尿剂治疗的病人），可考虑采用每天1次25 mg的起始剂量（见【注意事项】）。 对老年病人或肾损害病人包括透析的病人，不必调整起始剂量。对有肝功能损害病史的病人应考虑使用较低剂量（见【注意事项】）。

服药不受进食影响

临床试验发现本品耐受性良好，不良反应轻微且短暂，一般不需终止治疗，应用本品总的不良反应发生率与安慰剂类似。 在对原发性高血压的临床对照研究中，发生率≥1%、与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外，不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报导。在这些原发性高血压的临床双盲对照研究中，应用本品后，不论是否与药物有关，发生率在1%及以上的不良反应有除上述不良事件外，临床研究中至少两个病人/受试者使用氯沙坦后发生潜在的严重不良事件或发生率＜1%的其他不良事件如下，不能确定这些事件是否与氯沙坦有因果关系： （1）全身：面部浮肿，发热，体位性低血压，昏厥； （2）心血管系统：心绞痛，二度房室传导阻滞，心血管意外，低血压，心肌梗塞，心律不齐包括心房颤动，心悸，窦性心动过缓，心动过速，室性心动过速，心窒颤动； （3）消化系统：食欲减退，便秘，牙痛，口干，胃肠胀气，胃炎，呕吐； （4）血液系统：贫血； （5）代谢：痛风 （6）骨骼肌肉系统：臂痛，髋部疼痛，关节肿胀，膝痛，骨骼肌肉痛，肩痛，僵硬，关节痛，关节炎，纤维肌痛，肌无力； （7）神经/精神系统：焦虑，焦虑症，共济失调，意识模糊，抑郁，梦异常，感觉迟钝，性欲降低．记忆力减退．偏头痛，神经过敏，感觉异常，外周神经病，恐惧症，睡眠异常，嗜睡，震颤，眩晕； （8）呼吸系统：呼吸困难，支气管炎．咽部不适，鼻出血，鼻炎，呼吸系统充血； （9）皮肤：脱发，皮炎，皮肤干燥，瘀癍，红癍，潮红，光敏感，搔痒皮疹出汗，荨麻疹； （10）特殊感觉：视力模糊，眼睛烧灼感和刺痛感，结膜炎，味觉错倒，耳鸣，视敏度下降； （11）泌尿生殖系统：阳萎，夜尿症，尿频，尿路感染。 在高血压伴左心室肥厚患者中进行的一项对照临床试验中．本品通常可很好耐受。最常见与药物有关的不良反应是头晕，乏力/疲乏和眩晕。 在LIFE研究中，在基线时无糖尿病的病人中，氯沙坦钾组新发生糖尿病的发生率较阿替洛尔组低（分别为242位比320位, p＜0.001）。因为本研究中无安慰剂组还不清楚此结果是代表了氯沙坦钾的益处，或阿替洛尔的不良反应。 在2型糖尿病伴蛋白尿病人中进行的一项对照临床试验中，本品通常可很好耐受。最常见的与药物有关的不良反应是乏力/疲劳，头晕，低血压和高钾血症（见注意事项，低血压和电解质/体液平衡失调）。 本品上市后已报告的其它不良反应包括： 过敏反应：血管性水肿（包括导致气道阻塞的喉及声门肿胀、及/或面，唇、咽和/或舌肿胀）在极少数服用氯沙坦治疗的病人中有报道。其中部分病人以前曾因服用包括ACE抑制剂在内的其他药物而发生过血管性水肿。脉管炎．包括亨诺克-舍恩莱因（亨-舍二氏）紫癜已有极少报道。 胃肠道反应：肝炎（少有报道），肝功能异常，呕吐。 一般失调和给药部位状况：不适。 血液系统：贫血，血小板减少（少有报道）。 肌肉骨骼系统：肌痛，关节痛。 神经/精神系统：偏头痛，癫痫大发作，味觉障碍。 生殖系统失调：勃起功能障碍/阳萎。 呼吸系统：咳嗽。 皮肤：荨麻疹、瘙痒、红皮病。光敏感性。 高钾血症和低钠血症已有报道。 国内有一例与药物有关的不明原因死亡的自发报告 实验室检查结果 在原发性高血压临床对照试验中,很少有应用氯沙坦钾片的病人在实验室参数方面出现临床上有重要意义的变化。1.5%的病人出现高钾血症(血清钾＞5.5mEq/L)。在2型糖尿病伴蛋白尿的病人中进行的一项临床研究中,氯沙坦组和安慰剂组分别有9.9%和3.4%的病人出现高钾血症(见【注意事项】,低血压及电解质/体液平衡失调)。ALT的升高较罕见,并在停药后恢复正常。 肌酐,血尿素氮：在原发性高血压病人中, 单独使用氯沙坦钾片有不到0.1%的病人观察到血尿素氮或血清肌酐轻微升高。 血红蛋白和红细胞压积：在单独用氯沙坦钾片治疗的病人中经常出现血红蛋白和红细胞压积的轻度下降(分别平均下降约0.11%g和0.09%体积),但很少有临床重要性,没有病人因为贫血而中止服药。 肝功能检查：偶尔有肝脏酶和/或血清胆红素升高。在单独用氯沙坦钾片治疗的原发性高血压病人中,一个病人(＜0.1%)由于这些实验室不良反应而停止服药。

对本品任何成份过敏者禁用。

1.过敏反应：血管性水肿。见不良反应 2.低血压及电解质／体液平衡失调 血管容量不足的病人(例如应用大剂量利尿药治疗的病人)，可发生症状性低血压，在使用本品治疗前应该纠正这些情况，或使用较低的起始剂量。(见用法用量)。 应当注意，在肾功能不全，伴或不伴有糖尿病的患者中常见电解质平衡失衡。在2型糖尿病伴蛋白尿的患者中进行临床研究，氯沙坦钾治疗组高钾血症的发生率较安慰剂组高；然而，几乎没有患者因高钾血症中断治疗(见不良反应和实验室检查结果)。 3.肝功能损害 药代动力学资料表明，肝硬化病人氯沙坦的血浆浓度明显增加，故对有肝功能损害病史的病人应该考虑使用较低剂量(见用法用量)。 4.肾功能损害 由于抑制了肾素一血管紧张素系统，已有关于敏感个体出现包括肾衰在内的肾功能的变化的报导；停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。 对于肾功能依赖于肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性的病人(如严重的充血性心力衰竭病人)，应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可引起少尿和/或进行性氮质血症以及(罕有)急性肾功能衰竭和/或死亡。使用氯沙坦治疗也有类似报道。 对于双侧肾动脉狭窄或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的病人，影响肾素—血管紧张素系统的其他药物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有类似的报导，停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。

关于人类用药过量的资料很少。用药过量最可能的表现将是低血压和心动过速。由于副交感神经(迷走神经)的兴奋。可发生心跳过缓。如果发生症状性低血压，应该给予支持疗法。 氯沙坦及其活性代谢产物都不能通过血液透析而清除。

国外的试验显示在年龄>1个月至16岁的高血压儿童中本品具有抗高血压作用。来自于足够的儿童及成人对照研究和在儿童中使用的文献报道的证据都支持本品在这些年龄组的运用。 对国外50例高血压儿童，年龄在>1个月至<16岁，每天一次口服氯沙坦剂量约为0.54-0.77mg/Kg(平均剂量)，进行氯沙坦的药代动力学研究。在所有年龄组，氯沙坦均形成活性代谢物。总的来说，氯沙坦和它的活性代谢物的药代动力学在所研究的各年龄组之间相似，与已有的成人药代动力学数据一致。 一项由177例年龄在6-16岁的高血压儿童参加的国外临床研究，体重>20Kg至<50Kg的病人，每天服用2.5，25或50mg的氯沙坦，体重>50Kg的病人每天服用5，50或100mg的氯沙坦。每天一次服用可降低谷值血压，并呈剂量相关性。在所有的亚组人群(例如:年龄,tanner分期.性别,种族)均观察到氯沙坦的剂量相关性。然而所研究的最低剂量，2.5mg和5mg，相当于平均每天0.7mg/Kg的剂量，并没有表现出与其他剂量一致的抗高血压作用。在这项研究中，本品通常耐受性良好， 对于能吞咽片剂，体重在≥>20Kg至<50Kg的病人，推荐剂量为每天一次25mg. 最大剂量可以增加到每天一次50mg。对于体重>50Kg的病人，起始剂量为每天一次50mg。最大剂量可以增加到每天一次100mg. 对血管容量不足的儿童病人，在服用本品前应该纠正这些状况 儿童病人的不良事件情况与成人已经发现的相似， 不推荐在肾小球滤过率<30ml/min/1.73m?的儿童，肝脏受损的儿童中使用本品。由于没有在新生儿中使用的数据，也不推荐使用本品。 在临床研究中本品的有效性和安全性没有年龄差异。当孕妇在怀孕中期和后期用药时，直接作用干肾素一血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤，甚至死亡。当发现怀孕时，应该尽早停用本品。 尽管没有怀孕妇女使用本品的经验，但使用氯沙坦钾进行的动物研究已证明有胎儿及新生儿损伤和死亡。其机制被认为是通过药物介导而对肾素—血管紧张素系统作用所致。人类胎儿从怀孕中期开始的肾灌注，取决于肾素—血管紧张素系统的发育，因此，如果在怀孕的中期和后期应用本品，对胎儿的危险会增加。 尚不知道氯沙坦是否经人乳分泌。由于许多药物可经人乳分泌，而对哺乳婴儿产生不良作用，故应该从对母体重要性的考虑来决定是停止哺乳还是停用药物。

C级：FDA妊娠分级：C；D-如在妊娠中、晚期用药

1、在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西米替丁、苯巴比妥、酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。这些相互作用的临床结果还没有得到评价。 2、与其他抑制血管紧张素II及其作用的药物一样，本品与保钾利尿药（如：螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）、补钾剂、或含钾的盐代用品合用时，可导致血钾升高。 3、与其他影响钠排泄的药物一样，锂的排泄可能会减少。因此如果锂盐和血管紧张素II受体拮抗剂合用，应仔细监测血清锂盐水平。 4、非甾体抗炎药物（NSAIDs）包括选择性环氧合酶-2 抑制剂（COX-2抑制剂）可能降低利尿剂和其他抗高血压药的作用。因此，血管紧张素II受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的抗高血压作用可能会被NSAIDs包括COX-2抑制剂削弱。 5、对一些正在服用非甾体抗炎药物包括选择性环氧合酶-2 抑制剂治疗的有肾功能损害的病人，同时服用血管紧张素II受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂可能导致进一步的肾功能损害，这些作用通常是可逆的。

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血管紧张索II是肾素一血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT₁受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏)，产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素II受体亚型为AT₂，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。 氯沙坦为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与AT₁受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物(E-3174)可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素II拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。 氯沙坦可选择性地作用于AT₁受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II)。所以，与阻断AT₁受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿(氯沙坦1.7%，安慰剂1.9%)与氯沙坦无关。

1.雄性小鼠口服氯沙坦钾其LD₅₀为2248 mg/kg（6744 mg/㎡）（是推荐的成人每天最大剂量的1124倍）。小鼠和大鼠口服本品其显著的最小致死量分别为1000 mg/kg（3000 mg/㎡）和2000 mg/kg（11800 mg/㎡），分别是推荐成人（按50 kg体重计算）每天最大剂量的500倍和1000倍。 2.通过对猴子进行3个月，大鼠和狗进行1年的多次口服给药的一系列毒性试验来评价氯沙坦钾的潜在毒性，未发现会阻碍在治疗剂量水平上服药。 3.给予大鼠和小鼠最大耐受剂量的本品，观察时间分别达105周和92周时，未发现氯沙坦钾有致癌作用。 4.体外碱洗脱试验和染色体畸变试验表明，使用相当于人用推荐治疗剂量所能达到的最大血浆浓度的1700倍的氯沙坦钾无直接的致突变作用。 5.每天给雄性和雌性大鼠分别口服氯沙坦钾150和300 mg/kg，未发现本品对生殖能力有影响。 6.氯沙坦钾对大鼠胚胎和新生儿会产生不良反应，包括体重下降、死亡和/或肾毒性。此外，服药大鼠乳汁中氯沙坦钾及其活性代谢产物的浓度较高。

高血压研究 本品抗高血压的疗效已经在11个对照研究中得到证明，其中共有1679名患者服用本品，471名患者服用安慰剂，488名患者服用其他各类对照药物。轻度和中度原发性高血压患者每天服用本品，一天一次，其收缩压和舒张压的降低有显著统计学意义，临床研究中的抗高血压治疗持续近一年，测定波谷（服药后24小时）和波峰（服药后5－6小时）时的血压，表明其具24小时平稳的降压作用。抗高血压作用与每天正常生理节律相同。在用药间期末血压降低大约相当于服药后5-6小时的70%－80%。首剂用药后3－6周达到最大降压效果。尽管能够显著降低血压，本品对心率并没有显著临床意义的影响。停用氯沙坦后患者没有出现血压骤然反弹。 日服一次本品50－100mg的降压疗效显著强于日服一次卡托普利50－100mg。日服一次本品50mg的降压疗效和日服一次依那普利20mg类似。日服一次本品50－100mg的降压疗效可与日服一次阿替洛尔50－100mg的降压效果相比。老年高血压患者（≥65岁），在12周治疗后，本品50－100mg日服一次的降压效果与非洛地平缓释剂5－10mg相同。 对于男性和女性，年轻（＜65岁）和年老（≥65岁）的高血压患者服用本品疗效相同。虽然本品对研究的所有种族都有降压疗效，但象其他作用于肾素－血管紧张素系统的药物一样，黑人高血压患者对氯沙坦单一治疗的平均反应略低于非黑人患者。 当合并用噻嗪类利尿剂时，本品的降压效果略有增加。 因为本品选择性阻断AII受体，预计病人服用本品不会引发咳嗽。对使用ACEI类药物治疗中出现咳嗽病史的高血压患者进行了一个为期8周的对照研究，服用本品或服用没有ACEI类致咳作用的药物（氢氯噻嗪），患者报告咳嗽的发生率近似，显著低于使用ACEI类药物的患者。另外，全面分析16个双盲临床研究的4131名患者，自发报告的咳嗽发生率，服用本品（3.1%）和安慰剂（2.6%）或氢氯噻嗪（4.1%）近似，而服用ACEI类药物咳嗽发生率则有8.8%。 LIFE研究 氯沙坦高血压患者生存研究（LIFE研究）是一项大型、多中心、多国家、随机、三盲、活性药物对照的研究，对9193位年龄为55－80岁（平均67岁）、心电图（ECG）确诊左心室肥厚（LVH）的高血压患者进行研究。入选的患者在基线状况时，1195位（13%）有糖尿病；1326位（14%）有单纯性收缩期高血压；1468位（17%）有冠心病；728位（8%）有脑血管疾病。研究的目的是确定在降血压或超越降血压（测量谷值血压）的益处方面，与阿替洛尔相比，氯沙坦的心血管保护效应。为了达到这个目标，实验设计为2个治疗组的血压控制程度相同。患者随机分组，接受每天一次氯沙坦50mg或阿替洛尔50mg治疗。如果目标血压（＜140/90mmHg）未达到，首先可添加氢氯噻嗪（12.5mg）涪疗，如需要，氯沙坦或阿替洛尔的剂量可增加至100mg，每天一次。为达到目标血压，必要时可添加其它抗高血压药物进行治疗（如增加氢氯噻嗪的剂量至25mg，或添加其它利尿剂、钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂，或中枢作用药物，但不能添加ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或β受体阻滞剂）。 两个治疗组的血压均显著降低到近似水平，并且相似比例患者的血压均降到理想水平。平均随访时间是4.8年。 首要临床终点为心血管患病率和死亡率，其观察指标为心血管死亡、中风和心肌梗死综合发生率的下降。结果显示，与阿替洛尔组相比，氯沙坦组首要综合终点的危险性下降13%（p=0.021）（见图1）。 图1．在氯沙坦和阿替洛尔治疗组，对基线时弗明翰危险因素评分及心电图LVH程度校正后的心血管死亡、中风或心肌梗死的首要综合终点的Kaplan－Meier曲线。 与阿替洛尔组相比，氯沙坦治疗组降低中风的危险性达25%（p=0.001）。这两个组在降低心血管死亡和心肌梗死方面没有显著差别。在降低首要综合终点发生率方面，氯沙坦显示出超越血压控制方面的益处（见下表）。 LIFE研究的其它临床终点：总死亡率、需要住院治疗的心衰或心绞痛，冠脉或周围血管重建手术和心脏骤停复苏。两个治疗组在降低这些临床终点发生率方面没有显著差别。与阿替洛尔组相比，氯沙坦组患者LVH的心电图指标显著降低。 在基线时有糖尿病史（n=1195）或单纯收缩期高血压（ISH）史（n=1326）的亚组患者中，以阿替洛尔作为对照，评价氯沙坦对心血管患病率和死亡率的影响。在降低首要综合临床终点方面，在亚组人群中得到的结果与氯沙坦在整个研究人群中的治疗益处一致：观察到糖尿病患者首要综合终点的危险性降低24%（p=0.03），而对于单纯性收缩期高血压患者，危险性降低25%（p=0.06）。与在整个研究人群中得到的结果一致，降低中风的危险性对于糖尿病患者或单纯性收缩期高血压患者有重要的临床益处。 在这个研究中，氯沙坦能很好耐受，由于不良反应中断试验的发生率显著较低，其耐受性优于阿替洛尔。 RENAAL研究 氯沙坦肾脏保护研究（RENAAL研究）是一项大型、多中心、随机、安慰剂对照、双盲临床研究，全球入组1513位2型糖尿病伴蛋白尿患者（其中751位用氯沙坦治疗），有或无高血压病史。研究目的是确定氯沙坦在降血压和超越降血压的益处方面的肾保护作用。为了取得这个目标，实验设计为两个治疗组均达到相同的血压控制。在常规抗高血压疗法（ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂除外）的基础之上，有蛋白尿，血清肌酐为1.3－3.0mg/dl的患者被随机分配到氯沙坦50mg组，每天一次，根据降压效果可调整氯沙坦剂量，或安慰剂组。适当时，指导研究者调整研究药物剂量至100mg，每天一次；72%的患者在大部分研究时间内服用氯沙坦的剂量是100mg，每日一次。根据需要，两个研究组均可添加其它抗高血压药：利尿剂、钙通道阻滞剂、α－或β－受体阻滞剂和中枢作用药物。病人随访时间长达4.6年（平均3.4年）。 研究首要终点是血清肌酐浓度的加倍、终末期肾病（需透析或肾移植）或死亡的综合终点。研究结果表明，与安慰剂组（359例）相比，氯沙坦组（327例）降低患者首要综合终点的危险达16.1%（p=0.022）。在下列单独和综合的首要终点方面，氯沙坦组同样显示出危险性的显著下降：血清肌酐浓度加倍的危险下降25.3%（p=0.006）；终末期肾病的危险下降28.6%（p=0.002）；终末期肾病或死亡的危险下降19.9%（p=0.009）；血清肌酐浓度加倍或终末期肾病的危险下降21.0%（p=0.010）。两个治疗组中，所有原因引起的死亡率没有显著差异。 研究的次要终点是蛋白尿的变化、肾脏疾病进展速率、心血管疾病的患病率和死亡率的综合终点（包括心衰、心肌梗塞、血管重建和中风引起的住院、不稳定型心绞痛引起的住院或心血管死亡）。结果显示，氯沙坦组患者的蛋白尿水平平均下降34.3%（p＜0.001）。在长期的研究中，采用血清肌酐浓度的倒数进行评估，氯沙坦组降低肾功能减退的速率达13.9%（p=0.003）（降低肾功能减退速率的中位数达18.5%，p=0.01）。在心血管疾病患病率和死亡率的综合终点方面，尽管本研究没有足够的效能检验这一综合终点，但是氯沙坦组（247例）和安慰剂组（268例）没有显著差别。 在这个研究中，氯沙坦可以很好耐受。由于不良事件而中止研究的发生率在两组是相似的。

1.吸收：本品口服吸收良好，经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物；生物利用度约为33%。氯沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3-4小时达到峰值。本品与食物同服时，氯沙坦的血浆浓度没有明显变化。 2.分布：氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%，主要是与白蛋白结合。氯沙坦的分布容积为34L。在大鼠体内进行的研究显示氯沙坦几乎不能通过血脑屏障。 3.代谢：静脉注射或口服氯沙坦后，约14%的剂量会转化为活性代谢产物。经静脉注射或口服¹⁴C标记的氯沙坦钾，循环血浆中的放射活性主要来自于氯沙坦及其活性代谢产物。试验中，约1%的个体仅有很少量的氯沙坦转化为活性代谢产物。 除活性代谢产物外，也有非活性代谢产物产生，包括丁基侧链羟化产生的2种主要代谢产物和少量的N-2葡萄糖苷酸四唑。 4.消除：氯沙坦及其活性代谢产物的血浆清除率分别为600 mL/min和50 mL/min。肾清除率分别为74 mL/min和26 mL/min。口服氯沙坦钾时，约4%的剂量以原形经尿液排泄，6%的剂量以活性代谢产物的形式经尿液排泄。口服氯沙坦钾达200 mg时，氯沙坦及其活性代谢产物的药代动力学为线性。 5.口服给药后，氯沙坦及其活性代谢产物的血浆浓度呈多级指数下降，终末半衰期分别为2小时和6-9小时。每日1次给药100 mg时，氯沙坦及其活性代谢产物在血浆中均无明显蓄积。 6.氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。人口服¹⁴C标记的氯沙坦时，35%的放射活性出现在尿中，58%出现在粪便中。对人静脉注射¹⁴C标记的氯沙坦时，尿和粪便中的放射活性分别为43%和50%。

片剂

（1）50mg（2）0.1g

(1) 50mg: 铝塑板包装，每板7片，每盒1板:每板7片，每盒2板:每板7 片. 每盒4板。 (2) 0.1g: 铝塑板包装，每板7片，每盒1板。

（1）50mg:置30'C以下，干燥处保存: (2) 0.1g:遮光、密封保存。

36.00元起

(1)50mg: 24个月(2)0.1g. 暂定24个月

C09CA01

国药准字H20133120

国家基本医疗保险和工伤保险药品