注射用羟基喜树碱说明书

Hydroxycamptothecin for Injection

羟基喜树碱

本品的活性成份：羟基喜树碱。 化学名称：(S)-4,9-二羟基-4-乙基-1H-吡喃[3'，4'：6，7]氮茚[1，2b]喹啉-3，14-(4H，12H)-二酮。 分子式：C20H16N2O5 分子量：364.36

本品为黄色疏松块状物或粉末，无臭，易溶于水。

抗肿瘤药，适用于原发性肝癌、胃癌、膀胱癌、直肠癌，头顶部上皮癌、白血病等恶性肿瘤。

综合目前国内有关羟喜树碱的文献报导和初步临床治疗结果，可以得出以下的初步结论，HCPT冻干粉针剂(单药)适用剂量为6-8mg/(m2.d)，4小时静脉滴注，连用5-10天，每3周重复。

1、对消化系统的影响，主要表现为恶心、食欲减退等反应，但不影响治疗，停药后上述症状很快减轻并消失。 2、对造血系统的影响，白细胞有一定程度的下降，但能维持再1X109/L以上，对红细胞，血小板未发现明显抑制作用。 3、对泌尿系统的影响，有少数病例出现尿急、尿痛、及血尿，停药1周后逐渐消失。 4、其他反应，有少数病例出现脱发，停药后可逐渐恢复。

对本品过敏者禁用

1、本品用药期间应严格检查血象。 2、本品仅限于用0.9%氯化钠注射液稀释。 3、给静脉注射时，药液切勿外溢，否则会引起局部疼痛及炎症。 4、本品呈碱性，应尽量避免与其他药物混合使用。

尚不明确。

孕妇慎用.

尚不明确。

特异性抑制DNA-拓扑异构酶-I 羟喜素碱(HCPT)为细胞周期特异性药物，主要作用于细胞S期，DNA拓扑异构酶-I(Topo-I)是其作用靶点。HCPT能于Topo-I和有切口的DNA结合形成稳定的HCPT-Topo-I-DNA复合物，从而遏制了复制叉的移动，阻断DNA单链切口再连接，造成大量断裂的DNA堆积，导致DNA复制停滞。 HCPT同时还改变HCPT-Topo-I-DNA复合物的特征，当停用HCPT时，断裂复合物仍然无法还原，形成了HCPT对处于细胞增殖周期S期细胞的特异性杀伤作用。 诱导多种肿瘤细胞凋亡 细胞凋亡是受基因调控的，有众多的基因参与凋亡过程，其中p53、bcl-2、c-myc被认为具有重要的调节作用。不同的肿瘤细胞凋亡调控基因各不相同，因此诱导不同的肿瘤细胞凋亡其机制各不相同。一般来说。HCPT通过调低bcl-2或升高p53基因、c-myc基因而诱导肿瘤细胞凋亡。 抑制肿瘤血管生成 血管生成机制十分复杂，但其最终须由内皮细胞形成。HCPT能显著抑制内皮细胞的增殖；能降低细胞的变形能力和粘附功能，从而直接影响内皮细胞向细胞外基质迁徙和毛细血管的出芽。 放疗增敏作用 HCPT能增加放疗的细胞杀灭，其增敏作用机理有二：一是HCPT阻止放疗后亚致死性和潜在性放射损伤的修复；二是放疗导致肿瘤细胞群中S期细胞的增加，而HCPT杀灭S期细胞的作用强。

尚不明确。

动物实验表明：羟喜树碱在血液中的清除过程呈双相曲线。第一快速下降的生物半衰期为4.5分钟，第二个半衰期约29分钟。给药后1小时，胆囊、小肠内容物维持浓度最高，其次为癌细胞，其他依次为骨髓、胃、肺等器官。静脉注射的羟喜树碱主要从胆汁排泄，通过粪便排出体外。24小时总排出量为39%，从粪便中排出29.6%，尿中不到9%。癌细胞中药物浓度24小时内保持稳定水平。

注射剂

2mg、5mg、8mg、10mg

西林瓶装

遮光，密封保存。

暂定一年半

国家基本医疗保险和工伤保险药品