瑞莱生说明书

Polaprezine Granules

泊拉普利嗪

本品主要成份为聚普瑞锌。辅料：淀粉、羧甲基纤维素钠、甘露醇、聚维酮K30、聚丙烯酸树脂乳胶液。

本品为白色或微黄白色颗粒。

本品为胃粘膜保护药物，用于胃溃疡的治疗。

成人1日2次，每次75mg，用温水搅拌呈乳状液后于早餐后和睡前口服。

可根据年龄、症状适当增减据国外资料，在服用(停用)药物的4126例中有121例不良反应报告，包括实验室检查值的变化。主要症状表现为，皮疹等过敏症状0.12，便秘0.22，恶心0.12。实验室检查值的变化为，丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高0.68，碱性磷酸酶(ALP)升高0.44，乳酸脱氢酶(LDH)升高0.27，嗜酸性细胞增多0.27，甘油三酯升高0.17。 （1）肝功能障碍、黄疸（发生率不明）：若出现AST、ALT、γ-三磷酸鸟苷（γ-GTP）、ALP上升等肝功能障碍和黄疸等异常情况时，立即停药并采取适当措施。 （2）其他不良反应 出现下列不良反应时，根据症状采取相应措施

对聚普瑞锌、肌肽和锌盐过敏者禁用本品。

发生过敏应停止用药，一旦临床出现过敏症状或肝功能损伤、黄疸时症状需立即停用，进行相应处理

尚不明确

本品与青霉胺类、左旋甲状腺素钠同时服用时，可使本品与其形成螯合物降低其吸收水平，疗效减弱，应避免同时服用;需联合使用时请分时服用。

吉林省博大伟业制药有限公司

86909639000026

1．对实验性胃和十二指肠溃疡的作用 对以下大鼠急性溃疡模型都有抑制作用：对鼠用水浸法，盐酸乙醇，组胺，无水乙醇引起的溃疡，幽门结扎阿司匹林性溃疡、低温拘束应急性溃疡、烫伤应激性溃疡、利血平性溃疡、AAPH胃粘膜损伤及缺血再灌注膜损伤。对大鼠慢性溃疡模型如醋酸溃疡、抗坏血酸-铁溃疡有促进治愈作用，对醋酸氢化可的松溃疡的复发也有抑制作用。 2．对胃粘膜的粘附性 对大鼠溃疡底部及边缘粘膜有较高的亲和性，可以长时间附着覆盖溃疡部位，可直接保护溃疡部位。 3．对胃粘膜防御机能的作用 可抑制由阿司匹林引起的胃粘膜电位差低下，抑制无水乙醇引起的胃粘膜粘液量及血流量的减少；对正常大鼠的胃粘膜电位差，胃粘膜的粘液量及胃粘膜的血流量几乎没有影响。 4．细胞保护作用 不影响大鼠胃粘膜中PGE2的量，具有不介于内因性PG的细胞保护作用。 5．膜稳定作用 抑制由于胃粘膜损伤而引起的溶酶体酶的游离和肥大细胞脱颗粒，防止组胺增加及剌激性胃酸分泌，使溃疡的生成降低。 6．对自由基的作用 消除活性酶，抑制多核白细胞中活性酶的产生及抑制过氧化脂质的生成，还可抑制大鼠与自由基有关的缺血再灌注胃粘膜损伤，AAPP胃粘膜损伤及铁抗坏血酸溃疡引起的过氧化脂质的增加。 7．促进创伤的治愈作用 可增强土拨鼠皮肤创伤模型的耐创张力，增加溃疡部位羟脯氨酸的含量和血管新生，促进创伤的愈合。

急性毒性试验:雄性小鼠LDso=' 1269mg/kg、雌性小鼠LDs0= 1331mg/kg,雄性大鼠LDso= 8441mgkg、雌性大鼠LDso=7375mgkg; 毒性反应表现为运动减少、体温降低，呼吸抑制。

长期毒性试验:大鼠口服13周300mg/kg以上剂量出现流涎; 600mg/kg或以 上剂量血红蛋白浓度降低，血细胞比容值减少，网状细胞减少，GPT升高，病理学检查胰纤维变性和糜烂;1200mg/kg剂量 出现镇静、竖毛、腹肿大、腹泻症状，40%动物死亡或濒死，死亡或濒死动物均出现胰纤维化、胸腺萎缩、肾.上腺皮质脂肪变，骨髓抑制;停药后可以恢复正常。大鼠口服52周150mg/kg剂量可见胰腺细管增生及胰腺腺细胞萎缩，在整个给药过程中与剂量相关的其他改变未见。遗传毒性:致突变试验:选用大肠埃希杆菌WP2uvrA,鼠伤寒沙门氏菌SD100、TM677在500 u g/ml加、减S9条件下未显示致突变作用。中国仓鼠肺成纤维细胞染色体畸变试验:聚普瑞锌3.3 x 10E4- -3.3 x 10E6mol/I,在加、减S9条件下处理24或48小时未引起染色体畸变。微核试验:小鼠口服聚普瑞锌400、200、 100mg/kg, 24、48、72小时处死骨髓涂片未见微核发生率增加。生殖毒性:聚普瑞锌对围产期、哺乳期大鼠无作用剂量为100mg/kg,对母兔、胎兔无作用剂量为30、10mg/kg。

在日本进行的442例双盲试验中，单独使用本品后，通过胃镜下判定胃清疡疗效，治愈率为55.6％(208/374)，有效率为65.0％(243/374)，全面改善率为77.3％(289/374)。在国内进行的一项224例随机、双盲、平行对照的多中心临床试验中，单独使用本品8周后，胃溃疡的痊愈率为72.97％(81/111)，总有效罩84.68％(93/112)。

1.血浆中浓度：( 1) 7例健康日本成人空腹单次口服本品75mg,血浆中锌(Zn)浓度在服后1.6h ( 1.6+0.5h)达最高值Cmax1.9μg/ml ( 1.9+0.22μg/ml)，T12为2.8+0.4,餐后吸收量下降。(2) 6例健康日本成人连续服用本品(第1天在早餐后1次服用150mg; 第2~ 6天1日3次在餐后服用150mg;第7天不吃早餐服用150mg)，空腹血浆中锌浓度数据超过了通常1日用量150mg;连续给药第6天餐后测得药动力学参数与单次餐后服用本品150mg时的参数相近。2.在胃粘膜上的分布：大鼠醋酸性溃疡实验模型结果表明:经口单次给予本品时，溃疡部位的锌浓度在给药后12小时检测时高于

给药前(内源性锌浓度)。3.代谢：本品在吸收过程中，被分解为锌和L-肌肽，L-肌肽进-步代谢为L-组氨酸和β -氨基丙酸。这些氨基酸和被吸收的锌，分别被各自的内源性代谢系统吸收代谢。本品中的锌是主要由粪便排泄。4.排泄(锌的排泄;健康成人)：(1)尿中排泄空腹单次服用本品150mg，锌的排泄率0.47%;餐后服用的排泄率为0.12%。1次150mg1 日3次连续7天给

药时，1日中尿中排泄率为0.21 ~ 0.46%。注:锌在尿中排泄率是将未服药时尿中的内源性锌量减掉后计算的。(2)大便中排泄空腹服用本品1次300mg时，大便中锌的累积排泄率在给药后24小时为41.4%, 48小时为58.8%。 在给药后24小时大便累积排泄率为服药前的约2倍，是因为锌的吸收率低。

颗粒剂

0.5g:75mg

药用复合膜袋, 4袋/盒, 6袋/盒, 8袋/盒。

防潮，密封保存。

30.00元起

24个月

国药准字H20120091