星特说明书

Sparfloxacin Lactate Tablets

司帕沙星

活性成份：乳酸司帕沙星 化学名称：5-氨基-1-环丙基-7-（顺-3，5-二甲基-1-哌嗪基）-6,8-二氟-1，4-二氢-4-氧-喹啉-3-羧酸乳酸盐。 分子式：C₁₉H₂₂F₂N₄O₃•C₃H₆O₃分子量：482.49

本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显黄色。

本品可用于由敏感菌引起的轻、中度感染，包括 1、呼吸系统感染：如急性咽炎、急性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、支气管炎、支气管扩张合并感染、肺炎等； 2、肠道感染：如细菌性痢疾、伤寒、感染性肠炎、沙门氏菌肠炎等； 3、胆道感染：如胆囊炎、胆管炎等； 4、泌尿生殖系统感染：如膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎、淋菌性尿道炎、非淋菌性尿道炎、子宫附件炎、子宫内感染、子宫颈炎、前庭大腺炎等及由溶脲脲原体、沙眼衣原体所致的泌尿生殖道感染； 5、皮肤、软组织感染：如脓疱疮、集族性痤疮、毛囊炎、疖、疥肿、痈、丹毒、蜂窝组织炎、淋巴结炎、淋巴管炎、皮下脓肿、汗腺炎、乳腺炎、外伤及手术伤口感染等； 6、口腔科感染：如牙周组织炎、牙冠周炎、颚炎等。

口服，成人一次 0.1-0.3 g（1-3 片），最多不超过 0.4 g（4 片），一日一次，疗程一般 4-7 天。可据病种及病情适当增减疗程或遵医嘱。肾功能损伤病人（肌肝清除率<50 ml/min）的首日负荷剂量为 0.2 g，然后每 48 小时服用 1 片。

在临床试验中，实际上大多数不良反应都为轻至中度，并是暂时性的。在推荐剂量的临床试验中，1585 位病人服用司帕沙星，因为不良反应停止治疗的比例为 6.6%。在美国进行的Ⅲ期临床试验中，使用推荐剂量司帕沙星治疗的病人出现的最常见的不良反应为：光敏感反应（7.9%），腹泻（4.6%），恶心（4.3%），头痛（4.2%），消化不良（2.3%），头昏（2.0%），失眠（1.9%），腹痛（1.8%），搔痒症（1.8%），味觉异常（1.4%），QTc 间期延长（1.3%）.呕吐（1.3%），胃肠胀气（1.1%）和血管舒张（1.0%）。美国短期治疗的Ⅲ期临床试验与推荐剂量相比，最常见的不良反应为：头痛（8.1%），恶心（7.6%），头昏（3.8），光敏感反应（3.6%），搔痒症（3.3%），腹泻（3.2%），阴道念珠菌病（2.8%），腹痛（2.4%），衰弱（1.7%），消化不良（1.6%），嗜睡（1.5%），口干（1.4%）和皮疹（1.1%）。在美国Ⅲ期临床试验的病人中发生的可能相关的其他不良反应不到 1%，如下：

全身：发烧、胸痛、一般疼痛、过敏反应、蜂窝织炎、后背痛、寒战、脸浮肿、不适、意外伤害、中毒性反应、感染、颈痛、类风湿性关节炎。心血管：心悸、高血压、心动过速、窦性心动过缓、PR 间期缩短、心绞痛、心房纤维性颤动、心房扑动、房室传导阻滞、出血、偏头痛、外周血管疾病、室上性及室性期外收缩、体位性低血压。胃肠道：便秘、厌食、齿龈炎、念珠菌病、口腔炎、胃肠炎、食欲增加、口腔溃疡、胃肠胀气、呕吐。血液：淤癍、淋巴结病。代谢：痛风、四肢浮肿、口渴。肌与骨骼：关节痛、关节炎、肌痛。中枢神经系统：感觉异常、感觉迟钝、紧张、嗜睡、多梦、忧郁、幻觉、感觉过敏、痉挛、睡眠紊乱、运动功能减退、眩晕、步态失调、兴奋、头昏、情感不稳定、欣快感、思维不正常、健忘症、抽搐。呼吸系统：哮喘、鼻出血、肺炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、咳血、窦炎、咳嗽加剧、呼吸困难、喉头痉挛、肺部疾病、胸膜炎。皮肤过敏性：皮疹、斑丘疹、皮肤干燥、单纯疱疹、多汗、风疹、剥落性皮炎、痤疮、斑秃、血管性水肿、接触性皮炎、真菌性皮炎、疖肿、脓疱、皮肤变色、带状疱疹、淤癍。特殊感官：耳痛、弱视、夜盲、耳鸣、结膜炎、复视、调节异常、睑炎、眼睛疼痛、流泪、中耳炎。泌尿生殖器：阴道炎、排尿困难、痛经、血尿、月经过多、夜尿症、多尿症、尿道感染、肾区痛、白带、子宫出血、阴道出血。化验改变：在美国进行的Ⅲ期临床试验中，使用推荐剂量，不考虑药物关系，最常见发生化验参数改变的有：ALT （SGPT） （2.0%）、ASP《SGOT） （2.3%）和白细胞（1.1%）的升高。上市后不良反应：下列为司帕沙星或其他喹诺酮类药物在世界销售后所报道的其他不良反应（不考虑药物关系）：酸中毒、急性肾衰、中性粒细胞缺乏症、蛋白尿、血管性水肿、嗅觉缺乏症、运动性共济失调、大疱疹、念珠菌尿、心肺障碍、脑血栓形成、痉挛、结晶尿、味觉障碍、失语症、栓塞、结节性红斑、重症肌无力加重、胃痛、溶血性贫血、肝坏死、肝炎、打嗝、色素过度沉着、间质性肾炎、间质性肺炎、肠穿孔、黄疸、喉或肺水肿、狂躁、麻木、眼球震颤、口腔黏膜疼痛、胰腺炎、恐怖症、凝血时间延长、伪膜性结肠炎、Quincke‘s 水肿、肾结石、横纹肌溶解、感觉障碍、Stevens-Johnson 症状、磷状细胞癌、腱断裂、颤动、血小板减少症、血小板减少性紫癜、中毒性表皮坏死松解症、精神病、尿滞留、眼色素层炎、念珠菌病、脉管炎。化验变化：升高血浆甘油三酸酯、血浆胆固醇、血糖，血钾、降低白细胞、红细胞、血色素、血细胞比容及血小板，升高 GOT、GPT、ALP、LDH、γ-GTP 及总胆红素。总局关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告（2017 年第 79 号） (2017-07-05)【不良反应】项应增加以下内容 严重和其他重要的不良反应 - 致残和潜在的不可逆转的严重不良反应，包括肌腱炎和肌腱断裂，周围神经病变，中枢神经系统的影响 - 肌腱病和肌腱断裂 - QT 间期延长 - 过敏反应 - 其他严重并且有时致命的反应 - 中枢神经系统的影响 - 艰难梭菌相关性腹泻 - 周围神经病变 - 对血糖的干扰 - 光敏感性/光毒性在【注意事项】下对以上不良反应进行了详细说明。心血管系统：QT 间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室性心律失常中枢神经系统：惊厥、中毒性精神病、震颤、躁动、焦虑、头晕、意识模糊、幻觉、妄想、抑郁、恶梦、失眠、癫痫发作、极少数情况可导致患者产生自杀的念头或行动周围神经病变：感觉错乱、感觉迟钝、触物痛感、疼痛、烧灼感、麻刺感、麻木、无力，或轻触觉、痛觉、温度觉、位置觉和振动觉异常、多发性神经炎

骨骼肌肉系统：关节痛、肌痛、肌无力、张力亢进肌腱炎、肌腱断裂、重症肌无力恶化超敏反应：荨麻疹、瘙痒及其他严重皮肤反应（如中毒性表皮坏死松解症、多形性红斑）、呼吸困难、血管神经性水肿（包括舌、喉、咽或面部水肿/肿胀）、心血管性虚脱、低血压、意识丧失、气道阻塞（包括支气管痉挛、气促及急性呼吸窘迫）、过敏性肺炎、过敏性休克肝胆系统：肝炎、黄疸、急性肝坏死或肝衰竭泌尿系统：急性肾功能不全或肾衰血液系统：贫血，包括溶血性贫血和再生障碍性贫血、血小板减少症、包括血栓性血小板减少性紫癜、白细胞减少症、粒细胞减少症、全血细胞减少症和/或其他血液病其他：发烧、血管炎、血清病、难辨梭菌相关性腹泻、血糖紊乱、光敏感性/光毒性注：如有针对具体品种的临床试验经验和上市后监测等相关内容，请生产企业自行补充。

有过敏反应或光过敏反应病史者禁用司帕沙星。本品禁与丙吡胺、胺碘酮等延长 QTc 的抗心率失常药物{如 Ia 类抗心率失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺）、Ⅲ类抗心率失常药物（索他洛尔和苄普地尔）}合用。已知 QTc 延长的病人或合用会导致 QTc 延长和/或 torsade de pointes 药物（特非那定）治疗的病人禁用司帕沙星。治疗期间及治疗停止 5 天内避免暴露于阳光、明亮自然光和紫外光下是非常必要的。生活方式或职业中无法避免光毒性的病人禁用司帕沙星。

在治疗过程中或治疗后暴露于直接或间接阳光下或人工紫外线（如太阳灯）下的病人已发生过中至重度光毒性反应。这种反应也发生在过暴露于阴暗或散射光中的病人身上。当病人第一次出现光毒性反应症状时，如皮肤灼烧感、发红、发胀、水泡、皮疹、发痒或皮炎，应停用司帕沙星。在使用司帕沙星治疗过程中和治疗停止 5 天内，避免直接或间接暴露于阳光（包括穿过玻璃，使用了遮光剂或防晒霜，反射光和阴天）和人工紫外光（如太阳灯）下。如果无法避免短暂的暴露于阳光下，要用衣服尽量多的遮盖病人的皮肤。对已经出现司帕沙星光毒性反应的病人要避免再次暴露于阳光或紫外光下，直到光毒性反应问题已经解决或病人的光毒性反应已完全康复或 5 天后至更长时间。在极少数病例中，停止司帕沙星治疗儿周后反应可再复发。有报道，使用喹诺酮类药物（包括司帕沙星）的病人可能出现痉挛和严重精神病。喹诺酮也会引起颅内压升高和刺激中枢神经系统，进而导致震颤、不安、兴奋、忧虑、紧张、轻率、意识模糊、幻觉、妄想、消沉、失眠、极少数出现自杀意识或行为。这些反应可能在首次给药时发生。因此服用司帕沙星的病人出现上述症状要停止用药并采取适当的措施。和其他喹诺酮药物一样，对已知或怀疑有可能导致发作或发作阀的降低（如严重的脑动脉硬化，癫痫）的中枢神经系统紊乱疾病的病人或存在其他引起发作或发作阈降低（如一定的药物治疗，肾功能紊乱）危险因素的病人要慎重使用司帕沙星。有报道服用喹诺酮类药物的病人首次服用后可出现严重的偶然致命性超敏反应（包括过敏性样的或过敏性的）。一些反应伴随着血管松弛、低血压/休克、癫痫发作、知觉丧失、麻刺感、血管性水肿（包括舌、喉、嗓和面部水肿）、气管阻塞（包括支气管痉挛、气短和急性呼吸窘迫）、呼吸困难、风疹和/或发痒。因此发生司帕沙星过敏反应，要立即停药，并给予对症治疗。

据少数报道，接受喹诺酮治疗的病人出现严重甚至致命的不良反应，一些是因为过敏反应，一些则不明病因。这些不良反应可能比较严重，通常发生在多剂量用药。临床表现为以下一种或多种症状：发热、皮疹或严重的皮肤病（如毒性皮肤坏死溶解，Stevens-Johnson 综合症）；脉管炎；关节痛；肌痛；血清疾病；过敏性肺炎；间质性肾炎；急性肾损伤或衰竭；肝炎；黄疸，急性肝坏死或衰竭，贫血（包括溶血性和再生障碍性）；血小板减少症，包括血栓形成性血小板减少性紫癜；白细胞减少；粒性白血球缺乏症；全血细胞减少症和/或其他溶血异常。首次出现皮疹或其他超敏反应症状时要立即停止用药，并采取适当的治疗措施。据报道几乎使用所有的抗生素都出现伪膜性结肠炎，包括司帕沙星，程度有轻度至重度，甚至致命。因此，考虑对服用本品并发腹泻的病人进行诊断是非常重要的。有报道服用司帕沙星和其他喹诺酮药物出现需进行手术修复的肩、手和跟腱断裂或延长劳动能力丧失的现象。如果病人出现疼痛、发炎或腱断裂要停止使用司帕沙星，需休息并通过锻炼恢复，直至经诊断腱炎或腱断裂已完全排除。腱断裂可能发生在使用司帕沙星治疗过程中和治疗后的任何时刻。司帕沙星可能导致神经不良反应（如头昏），因此病人在驾驶汽车、操纵机器、进行其他需要智力的活动或协调前要了解司帕沙星是怎样起作用的。服用司帕沙星的病人要保证有充分的水合作用，防止形成高浓度尿。肾功能异常者慎用或适当降低剂量。总局关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告（2017 年第 79 号） (2017-07-05)【注意事项】增加以下内容：致残和潜在的不可逆转的严重不良反应，包括肌腱炎和肌腱断裂，周围神经病变，中枢神经系统的影响使用氟喹诺酮类药品，已有报告在同一患者的身体不同器官系统同时发生致残和潜在的不可逆转的严重不良反应，通常包括：肌腱炎，肌腱断裂，关节痛，肌痛，周围神经病变和中枢神经系统反应（幻觉，焦虑，抑郁，失眠，严重头痛和错乱）。这些不良反应可发生在使用 XXXX 后数小时至数周。任何年龄段的患者，之前没有相关风险因素，均有报告发生这些不良反应。肌腱病和肌腱断裂氟喹诺酮类药品，会使所有年龄段患者的肌腱炎和肌腱断裂的风险增加。这种不良反应最常发生在跟腱，跟腱断裂可能需要手术修复。也有报告在肩、手部、肱二头肌、拇指和其他肌腱点出现肌腱炎和肌腱断裂。肌腱炎和肌腱断裂可发生在开始使用 XXXX 后数小时或数天，或结束治疗后几个月。肌腱炎和肌腱断裂可双侧发生。这种风险在 60 岁以上老年患者，服用皮质类固醇药品患者及肾脏、心脏或肺移植手术的患者中进一步增加。除了年龄和使用皮质类固醇的因素外，另可独立增加肌腱断裂风险的因素包括剧烈的体力活动，肾功能衰竭以及以前的肌腱疾病，如类风湿关节炎。肌腱炎和肌腱断裂也发生在没有上述风险因素的使用氟喹诺酮类药品的患者中。肌腱断裂可发生在治疗过程中或治疗结束后；也有报告在治疗结束数月后发生肌腱断裂。在患者发生肌腱疼痛、肿胀、炎症或断裂后，应停止使用本品。在出现肌腱炎或肌腱断裂的迹象后，应建议患者休息，并与医生联系，换用非喹诺酮类药品。有肌腱疾病病史或发生过肌腱炎和肌腱断裂的患者应避免使用氟喹诺酮类药品。重症肌无力加重氟喹诺酮类药品，有神经肌肉阻断活性，可能加剧重症肌无力患者的肌无力症状。上市后的严重不良事件，包括死亡和需要通气支持，以及重症肌无力患者与使用氟喹诺酮类药品相关。患有重症肌无力的患者应避免使用 XXXX。QT 间期延长某些氟喹诺酮类药品可以使心电图的 QT 间期延长，少数患者可以出现心律失常。上市后监测期间自发报告接受氟喹诺酮类药品治疗的患者出现尖端扭转型室速的情况罕见。已知 QT 间期延长的患者、未纠正的低血钾患者及使用 IA 类（奎尼丁、普鲁卡因胺）和Ⅲ类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药品的患者应避免使用XXXX。老年患者更容易受药品相关的 QT 间期的影响。过敏反应使用氟喹诺酮类药品，已报告发生严重的过敏反应。一些患者在第一次给药后即发生，有些反应可伴随有心血管系统衰竭、丧失意识、刺痛、咽或面部水肿、呼吸困难、荨麻疹、瘙痒等。严重的过敏反应需要肾上腺素紧急治疗。XXXX 应在第一次出现皮疹或其他任何过敏迹象时停止使用。必要时可进行输氧，静脉注射类固醇，气道管理，包括插管等措施。其他严重并且可能致命的反应使用氟喹诺酮类药品，已有出现其他严重并且可能致命的事件报告。这些事件中有些是由于过敏，有些则病因不明。这些事件可能是重度的，通常发生在多剂量给药后。临床表现可包括以下的一个或多个症状：发热、皮疹、严重的皮肤反应（例如，中毒性表皮坏死松解症，Stevens-Johnson 综合征）；血管炎；关节痛；肌痛；血清病；过敏性肺炎；间质性肾炎；急性肾功能不全或肾衰竭；肝炎、黄疸、急性肝坏死或肝功能衰竭；贫血，包括溶血性贫血和再生障碍性贫血；血小板减少症，包括血栓性血小板减少性紫癜；白细胞减少症；粒细胞缺乏症；全血细胞减少症和/或其他血液学异常。应在第一次出现皮疹、黄疸或任何其他过敏表现时立即停药并且采取措施。中枢神经系统的影响使用氟喹诺酮类药品，包括 XXXX，已有报告会使中枢神经系统不良反应增加的风险，包括惊厥和颅内压增高（含假性脑瘤）以及中毒引起的精神病。使用氟喹诺酮类药品可能会导致中枢神经系统反应包括焦躁、激动、失眠、焦虑、噩梦、偏执狂、头晕、错乱、震颤、幻觉、抑郁和自杀想法或行为。这些反应可能发生在首次用药后。如果这些反应发生在患者使用 XXXX 时，应停止给药并采取适当的措施。与所有的氟喹诺酮类药品一样，已知或怀疑有中枢神经系统疾病的患者（如严重的脑动脉硬化、癫痫）或存在其他风险因素的患者（如有发作倾向或发作阈值降低）应在获益超过风险时使用 XXXX。周围神经病变已有报告患者使用氟喹诺酮类药品，产生罕见的感觉或感觉运动性轴索神经病，影响小和/或大的轴索，致皮肤感觉异常、感觉迟钝、触物痛感和衰弱。对于某些患者，症状可能在 XXXX 用药后很快发生并且可能是不可逆的。如果患者出现外周神经病变症状，包括疼痛、烧灼感、麻刺感、麻木和/或无力，或其他感觉，包括轻触觉、痛觉、温觉、位置觉和振动觉的变化，应立即停药。有周围神经病变病史的患者应避免使用氟喹诺酮类抗生素。

艰难梭菌相关性腹泻几乎所有的抗菌药品均出现过艰难梭菌相关性腹泻（CDAD）的报告，包括 XXXX，严重程度从轻度腹泻至严重结肠炎。抗菌药品治疗使结肠的正常菌群改变，从而导致艰难梭菌过度生长。艰难梭菌产生的毒素 A 和 B，是艰难梭菌相关性腹泻的原因。高毒性的梭菌引起的发病率和死亡率均升高，这些感染抗菌治疗无效，并可能需要结肠切除术。在接受抗生素治疗后，出现腹泻均应考虑 CDAD 的可能性。因为 CDAD 可能发生在使用抗菌药品治疗后两个月，因此仔细询问病史是必要的。如果怀疑或证实艰难梭菌相关性腹泻，可能需要停止目前使用的不针对艰难梭菌的抗生素。应适当补充液体和电解质，补充蛋白质，采用针对艰难梭菌的抗生素治疗，出现临床指征时应进行手术评价。对血糖的干扰曾有氟喹诺酮类抗生素引起血糖紊乱（如症状性高血糖和低血糖）的报道，这种情况多发生于同时口服降糖药（如优降糖/格列本脲）或使用胰岛素的糖尿病患者。因此对于此类患者，建议应密切监测其血糖变化情况。如果患者在接受 XXXX 治疗时出现低血糖反应，应立即停药并采取适当的治疗措施。光敏感性/光毒性在使用氟喹诺酮类抗生素后暴露于阳光或紫外线照射下，会发生中度至严重的光敏性/光毒性反应，后者可能表现过度的晒伤反应（例如烧灼感、红斑、水泡、渗出、水肿），常出现在暴露于光的部位（通常是颈部的“V”型区域、前臂伸肌表面、手的背部）。因此，应该避免过度暴露于光源下。发生光毒性反应时应停药。注：“XXXX”为对应药品通用名称。

如果病人过量用药，要使用合适的医疗设备监护，建议 5 天内避免暴露于阳光下。因为可能延长 QTc 间期，所以要进行 ECG 监护。目前还未发现司帕沙星过量用药的解毒剂。目前尚不清楚司帕沙星是否可用于透析。

氟喹诺酮类可透过血胎盘屏障，其浓度接近血药浓度，孕妇禁用。 18岁以下患者使用本品的安全性和有效性尚未建立，禁用本品高龄者慎用本品，若使用应适当降低用量。 氟喹诺酮类可透过血胎盘屏障，可分泌到乳汁中，其浓度接近血药浓度，哺乳期妇女禁用。

C级：FDA妊娠分级：C；禁用于妊娠早期

同依诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星一样，本品与非甾体抗炎药（如联苯丁酮酸、丙酸衍生物等）合用时，有引起痉挛的罕见报告：地高辛：司帕沙星不改变地高辛的药动学。甲基黄嘌呤：司帕沙星不增加茶碱的血浆浓度，因为二者无相互作用，可能与其他甲基黄嘌呤如咖啡因有相互作用。华法林：司帕沙星不增加华法林的抗凝作用。西咪替丁：西咪替丁不影响司帕沙星的药动学。解酸药和硫糖铝：解酸药和硫糖铝中镁和铝离子与司帕沙星形成螯合物，在服用司帕沙星前后 2 小时服用铝-镁混悬剂会降低司帕沙星的口服生物利用度。同样，在服用司帕沙星前后 2 小时服用去羟基苷也会降低司帕沙星的口服生物利用度。服用司帕沙星 4 小时后服用铝-镁混悬剂不会降低司帕沙星的口服生物利用度。锌/铁盐：这些制剂会明显降低喹诺酮的吸收，可以在服用司帕沙星 4 小时后服用这些制剂。羧苯磺丙胺：羧苯磺丙胺不改变司帕沙星的药动学。

山东淄博新达制药有限公司

86904203000136

司帕沙星为广谱氟喹诺酮类抗生素，其作用机制为抑制细菌DNA旋转酶，从而阻碍DNA复制，产生杀菌作用。本品在化学结构上和作用形式上与β-内酰胺类抗生素不同，因此，对于β-内酰胺类抗生素耐药的细菌对本品仍敏感。尽管本品与其它氟喹诺酮类药物之间已发现有交叉耐药性，但是某些对其它氟喹诺酮类药物耐药的微生物对本品仍敏感。 动物体外试验和临床感染治疗中证实，本品对下列细菌有抗菌活性： 1.革兰氏阳性需氧微生物：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌（对青霉素敏感的菌株）。 2.革兰氏阴性需氧微生物：大肠杆菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌。 3.其它微生物：肺炎衣原体、肺炎支原体。 以下微生物尽管体外有抗菌作用，但是其临床意义尚不清楚： 1.革兰氏阳性需氧微生物：无乳链球菌、肺炎链球菌（耐青霉素菌株）、化脓链球菌等。 2.革兰氏阴性需氧微生物：硝酸盐阴性不动杆菌、鲁氏不动杆菌、弗罗因德枸橼酸杆菌、产气肠杆菌、催产克雷伯杆菌、嗜肺性军团菌、摩根菌、奇异变形杆菌、普通变形杆菌。

遗传毒性：本品对Ames试验中大多数鼠伤寒沙门菌株（TA100、TA1535、TA1537）、大肠杆菌WP2uvrA和中国仓鼠肺细胞均无致突变作用，但已证实本品和其它喹诺酮类的药物对鼠伤寒沙门菌株TA102的有致突变作用，并诱导大肠杆菌的DNA修复，这可能是因为这些药物抑制了细菌DNA旋转酶。本品在体外细胞毒浓度下，可诱发中国仓鼠肺细胞染色体畸变，但是当经口给予小鼠本品后，未见染色体畸变数或小鼠骨髓微核增加。 生殖毒性：以体表面积计算，大鼠、家兔和猴经口给予剂量分别为人最大用药剂量的6.4、4.4、2.6倍（猴和大鼠的血浆浓度分别高于人的4.5和6.5倍）时，未见致畸胎作用。本品在大鼠给药剂量达人最大给药剂量（400mg）的15.4倍（以体表面积计算）（相当于人最大血浆浓度的12倍）时，对雌、雄动物的生育力或生殖功能无影响。以上剂量对家兔和猴的母体具有明显的毒性，对大鼠有轻度的母体毒性。当以出现明显母体毒性的剂量（以体表面积计，相当于人用最大剂量的9.3倍）给予怀孕大鼠，可见剂量依赖性的胚胎脑室中隔的缺损。在三种动物的试验中，该损伤对大鼠是特异性的。 致癌性：小鼠或大鼠分别连续104周每日经口给予相当于人最大剂量（400mg）的3.5-6.2倍（以体表面积计算）时，未发现致癌性。 其它：已证实未成年犬连续7天经口给予本品剂量为25mg/kg/day（以体表面积计算，约相当于人最高剂量的1.9倍）时，可引起关节病变，犬的负重关节出现小范围的软骨腐蚀性损伤。其他喹诺酮类的药物在不同种类的未成年动物中也可见此类变化和关节病变的其它体征。

吸收：口服司帕沙星后，能很好被吸收，绝对生物利用度为 92%。单剂量口服 400 mg 司帕沙星的平均血药浓度峰值约为 1.3（±0.2）μg/ml，药时曲线下面积（平均 AUC0→∞）约为 34（±6.8） μg·hr/ml，达蜂时间 4 小时（3-6 小时）。口服司帕沙星的吸收不受牛奶或食物（包括高脂肉类）的影响。与制酸药（包括氢氧化镁和氢氧化铝）合用时会使司帕沙星的口服生物利用度降低 50%。分布：进入体循环后，司帕沙星在体内广泛分布，平均稳态分布容积（Vdss）为 3.9（±0.8）L/kg。司帕沙星的血浆蛋白结合率较低，约为 45%。司帕沙星很好的分布到组织和体液之中，组织和体液的分布研究结果表明，口服司帕沙星能够维持持久的浓度，而且在下呼吸道组织和体液中的司帕沙星浓度通常高于血浆中的浓度。口服司帕沙星标准剂量 2-6 小时，呼吸道组织（肺叶组织，支气管壁和支气管黏膜）中的药物浓度约为血浆中药物浓度的 3-6 倍。呼吸道组织中的药物浓度在给药 24 小时后开始增长。司帕沙星高度集中于肺泡巨噬细胞。

代谢：司帕沙星通过肝代谢，主要是通过第Ⅱ阶段使葡萄糖醛酸化形成葡糖苷酸结合物。本品的代谢产物不能被细胞色素氧化酶，尤其是细胞色素 P450 所利用或干扰。排泄：司帕沙星的体内的总清除率与肾清除率分别为 11.4（±3.5）和 1.5（±0.5）L/hr。本品分别由粪便（50%）和尿液（50%）排除。肾功能正常的病人口服剂量的 l0% 以原形从尿液排泄。口服负荷剂量 400 mg 司帕沙星 4 小时后的平均药物浓度大干 12.0 μg/ml。肾功能正常的患者在服药后 6 天仍可维持有效的司帕沙星浓度。司帕沙星血浆清除半衰期（t1/2）范围为 16-30 小时，平均值约为 20 小时。本品的 t1/2与口服剂量无关，本品的消除动力学呈线性关系。

片剂

0.1g(以司帕沙星计)

铝铝包装，4 片/小盒、6 片/小盒、8 片/小盒、12 片/小盒。

遮光、密闭，在阴凉（不超过 20 ℃ ）干燥处保存。

暂定24个月

J01MA09

国药准字H20051254